停止簡化憂鬱症的生理機制：血清素濃度不足是錯的

鬱症為一種會長時間嚴重干預患者社交、社會功能與生活品質的慢性精神疾患，死亡率高，在美國，每一年就有 7% 的人會成立鬱症診斷，只有 40% 的人會在發病後三個月內好轉，是一種很麻煩的情緒性疾患。另外，鬱症（Major Depressive Disorder, MDD）與持續性憂鬱疾患（Dysthymia）並不相同，前者俗稱重鬱，後者俗稱輕鬱，輕鬱是一種精神官能症，在商業保險上，有精神官能症通常不會影響你的受保權利，但鬱症則有較多的可能性會被以重大體況拒保。

最常看到的說法就是：血清素濃度不足所以鬱症。

這是錯的。

鬱症在生理機制上的確有所謂的「血清素假說」，既然是個假說就表示「他還蠻有用的，但並非全部」，事實上光是人類目前所發現的血清素受體之多就已經讓人類不大清楚每個血清素受體真正的功能了，況且血清素假說也不是指「血清素濃度不足」，而是指「當血清素受體（主要是5HT-1/2），數量降低時，與憂鬱症狀緩解有正相關」，而讓血清素受體的數量降低不代表在神經元的血清素濃度變高。

那血清素有多少種受體呢？光 5HT1（第一類血清素受體）就有 ABDEF 五種，5HT1A、5HT1B、5HT1D、5HT1E、5HT1F，最近已經發現到 5HT-7，目前沒有人敢自稱確定其明確的機轉。

憂鬱症狀，每一個都與不同腦區有關，這每個腦區都是由血清素路徑所掌控嗎？

看到這張圖，你確定要講出「憂鬱症是血清素不足」這種幹話嗎？
photo by Stahl's Illustrated Mood Stabilizers

更何況，血清素假說也只是眾多假說之一。鬱症的多巴胺假說、麩胺酸假說、NMDA受體假說、正腎上腺假說都正在進步中，但是沒有一種假說是人類真正通盤了解的，過度簡化憂鬱症的生理機制，不但對醫者不公平（吃吃香蕉就可以治憂鬱症的話幹嘛讀醫學系？），對患者也不公平（這麼好治那我這麼痛苦幹嘛？），事實上憂鬱作為情緒疾患的核心症狀，其診斷、成因、治療皆可以非常複雜，其中眉角絕非一般人所能想像，他是一種極其複雜且惡性的生理、心理精神疾患，停止簡化憂鬱症的生理機制，這與憂鬱症患者的身心、潛在患者的就醫狀況並非無關，絕非單純地不要散播錯誤知識如此而已。